新生儿核黄疸

　　新生儿核黄疸?又称胆红素脑病，是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。如不及早防治可致后遗症或死亡。

　　

　　发病与胆红素化学特性有关。未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障(BBB)，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。

　　与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。

　　与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：①酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。

　　②严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸(克-纳综合征)，以及药物中毒(维生素K3)等，均可使未结合胆红素增高。

　　③血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。

　　④血浆白蛋白含量较低附着未结合胆红素的能力有限。

　　⑤酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。

　　⑥夺取白蛋白联结使胆红素游离外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。

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